|
|
Большая Советская Энциклопедия (цитаты)
|
|
|
|
|
Свертывание крови | Свертывание крови (далее С) превращение жидкой крови в эластичный сгусток; защитная реакция организма человека и животных, предотвращающая потерю крови. С протекает как последовательность биохимических реакций, совершающихся при участии факторов свертывания крови (ФСК) - ряда плазмы и ионов 2+. ФСК обозначают римскими цифрами: - фибриноген, - протромбин, - тромбопластин, - и - соответственно плазменный и сывороточный акцелераторы-глобулины, - конвертин, - антигемофильный глобулин А, IX - антигемофильный глобулин В (т. н. Кристмас-фактор), Х - Стюарт - Проувер-фактор (аутопротромбин С, тромботропин), XI - плазменный предшественник тромбопластина, XII - фактор Хагемана, XIII - фибрин-стабилизирующий фактор (фибринолигаза). Ряд компонентов системы С содержится в форменных элементах крови. Так, в тромбоцитах находятся фактор 3 кровяных пластинок (предшественник тромбопластина), аналоги факторов и XIII, фибриногена и др. Ведущие реакции С, протекающие с участием ферментов: образование активного тромбопластина, превращение протромбина в тромбин; превращение фибриногена в фибрин; стабилизация фибрина. Основы ферментативной теории С были предложены профессором Юрьевского (ныне Тартуского) университета А. Шмидтом (работы 1872-95). В дальнейшем было установлено, что первая стадия С осуществляется как "внутренней" системой С (тромбопластин образуется из свертывающих факторов плазмы крови и фактора 3 из разрушающихся тромбоцитов), так и "внешней" (тромбопластин образуется при участии тканевой среды, выделяющейся в результате повреждения тканей) системой С На основе экспериментальных и клинических данных был предложен ряд современных схем С, в том числе каскадная схема английского ученого Р. Макферлана (1965-66). Согласно этой схеме, внутренний процесс С начинается с активации фактора XII и превращения его в фактор XIIa. Активация осуществляется при соприкосновении этого со смачиваемой поверхностью, при взаимодействии с хиломикронами (липопротеидными частицами крови) или при появлении в кровотоке избытка адреналина, а также при некоторых других условиях. Фактор XIIa вызывает ряд последовательных реакций, в которые вовлекаются присутствующие в плазме крови факторы от XI до включительно. В итоге образуется кровяной тромбопластин, или протромбиназа.
При проникновении в кровь тканевого предшественника (внешний путь С) активный тромбопластин образуется при участии плазменных факторов , и Х и ионов 2+. Кровяная или тканевая протромбиназа осуществляет превращение протромбина (фактор ) в фермент тромбин (фактор IIa). Последний, отторгая от фибриногена фрагменты, превращает его в фибрин-мономер. Нестабилизированный (растворимый в мочевине и некоторых кислотах) фибрин подвергается ферментативной стабилизации фактором Xllla в присутствии ионов 2+. В результате возникает нерастворимый фибрин-полимер, представляющий собой основу кровяного сгустка, или тромба. Cxeмa Макферлана обоснована экспериментально, однако в ней не учтено значение присутствующих в крови естественных антикоагулянтов, а также физиологической регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. У организмов разных видов время С сильно варьирует. Кровь человека, извлеченная из сосудистого русла, в норме свертывается за 5-12 мин (для регистрации времени С и нарушений С применяется прибор тромбоэластограф). При многих заболеваниях процесс С замедляется, что часто бывает обусловлено недостатком (приобретенным или наследственным) в организме одного или нескольких ФСК. Так, при неусвоении витамина К возникающие кровотечения обусловлены нарушением биосинтеза , , IX и Х ФСК. Тот же эффект может возникнуть при введении в организм избыточных доз антикоагулянтов непрямого действия - антагонистов витамина К, например дикумарина и его производных. Пример врожденного заболевания - недостаток фактора (гемофилия А), наследование которого связано с передачей женской половой хромосомы. Подобное же заболевание может быть обусловлено накоплением образующихся в организме антагонистов фактора или нарушением структуры этого Различные варианты наследственной недостаточности или дефекты в молекулярной структуре известны почти для всех плазменных ФСК. Нарушения регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания приходят также к тромбообразованию, т. е. возникновению и стабилизации сгустков крови в сосудистом русле. Возникновение тромба нельзя объяснить только повышением или усилением процесса С Причиной подобных патологических состояний может быть также локальное или общее понижение в организме больного функции противосвертывающей системы, обеспечивающей регуляцию жидкого состояния крови (см. Тромбоз). Сочетание явлений рассеянного тромбоза и геморрагии может быть обусловлено нарушением регуляторных взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем.
Лит.: Кудряшов Б. А., Проблема регуляции жидкого состояния крови и взаимоотношения свертывающей, фибринолитической и противосвертывающей системы, "Успехи физиологических наук", 1970, т. 1, №4; его же, Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975; Schmidt A., Weitere Beiträge zur Blutlehre, Wiesbaden, 1895; Macfarlane R. G., The basis of the cascade hypothesis of blood clotting, "Thrombosis et diathesis haemorrhagica", 1966, v. 15, № 3/4; Laki К., Our ancient heritage in blood clotting and some of its consequences, "Annals of the New York Academy of Sciences", 1972, v. 202; Owren . A., Stormorken ., The mechanism of blood coagulation, "Reviews of Physiology", 1973, v. 68.
Б. А. Кудряшов.
|
Для поиска, наберите искомое слово (или его часть) в поле поиска
|
|
 |
 |
 |
|
|
|
Новости 21.11.2024 11:57:20
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
