Большая Советская Энциклопедия (цитаты)

Анемия

Анемия (далее А) (от греч. an - отрицат. частица и háima - кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее количества эритроцитов в единице объема крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови в организме. А вызывает ряд болезненных изменений, обусловленных нарушением снабжения организма Выраженность этих признаков зависит от степени А и от быстроты ее развития. Важнейшие общие симптомы А - слабость, бледность кожных покровов, одышка, головокружение, склонность к обморокам. А вызывают три основных фактора: кровопотери, нарушение кроветворения и повышенное кроверазрушение.

  А, связанная с острой кровопотерей, развивается при ранениях, желудочно-кишечных, легочных, носовых, маточных, реже почечных кровотечениях. При такой А внезапно появляются резкая бледность, головокружение, шум в ушах, сильная жажда. Чтобы не наступило состояние, угрожающее жизни, необходима срочная остановка кровотечения, что нередко требует оперативного вмешательства; применяют кровоостанавливающие средства, переливание крови.

  Частая причина А - недостаток в организме такая А называется входит в состав гемоглобина эритроцитов и ферментов, участвующих в клеточном дыхании и почти не выводится из организма. Дефицит возникает вследствие небольших, но частых кровопотерь (обильные и длительные менструации, кровоточащий геморрой и др.). Особенно часто такая А развивается, если хронические кровопотери сочетаются с пониженной секрецией желудочного сока, что может привести к снижению всасывания находящегося в пищевых продуктах. А нередко развивается у детей на первом году жизни, если у матери в организме недоставало Эта же форма А иногда встречается у недоношенных детей, не успевших получить необходимое количество от матери. А может развиться в период полового созревания у девочек, рожденных от матерей с недостатком в организме - ювенильный ("бледная немочь", ранний Для кроме общих признаков А, характерно выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса (желание есть мел, зубной порошок, грифели от карандашей), расстройства мочеиспускания (ночное недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание). Лечение А проводят различными препаратами в сочетании с аскорбиновой кислотой (в этом сочетании они лучше всасываются).

  Существуют формы А, при которых в организме достаточно но оно не используется в полной мере для образования гемоглобина из-за пониженной активности ферментов, образующих гемоглобин (сидероахрестическая А). Такие А бывают наследственными или связаны с отравлением При этих формах А оказывает лечебный эффект витамин 6. Проводят лечение отравления. Нарушение кровообразования наблюдается при недостатке в организме витамина 12 (авитаминоз 12, анемия Аддисона-Бирмера; старое название - пернициозная А, злокачественное малокровие). Причина этой А - нарушение выработки желудком особого - гастромукопротеина (внутренний фактор Касла), обеспечивающего всасывание в кишечнике витамина 12. Недостаток витамина 12 в организме может быть и у больных, которым в прошлом был удален весь желудок, а также у больных с глистными инвазиями, в частности широким лентецом. При авитаминозе 12 в организме нарушается образование рибонуклеиновой кислоты (РНК), необходимой для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, эритроциты увеличиваются в размере, количество их в объеме крови снижается. Вследствие увеличения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка, с чем связана его болезненность; иногда поражается спинной мозг. В 1926 было предложено лечение этой формы А сырой печенкой, из которой в дальнейшем был выделен витамин 12 - основное лечебное средство при анемии Аддисона-Бирмера.

  Нарушение кроветворения, выражающееся в извращении образования в костном мозге родоначальных клеток, из которых образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, ведет к развитию гипопластических и апластических А Для гипопластических А характерно уменьшение количества в единице объема крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. При этой форме А оказывают лечебный эффект гормональные препараты (глюкокортикоидные и мужские половые гормоны), иногда - удаление селезенки. Применяют также пересадку костного мозга.

  Гемолитические А обусловлены повышенным гемолизом (разрушением эритроцитов). Обычно эритроциты живут около 120 дней. При появлении у больного антител против собственных эритроцитов продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается. Происходит быстрое разрушение большого количества эритроцитов; за счет распадающегося гемоглобина у больных происходит желтушное окрашивание тканей организма (желтуха). Развивается иммунная гемолитическая А, для лечения которой применяют гормональные препараты (глюкокортикоидные гормоны). Иногда при рождении у ребенка развивается острая гемолитическая А, связанная с несовместимостью крови матери и ребенка (см. Гемолитическая болезнь новорожденных). Среди гемолитических А значительное место занимают наследственные формы. Развитие их связано с генетическим нарушением функции ферментов, участвующих в образовании оболочки эритроцитов или накоплении энергии, необходимой для их жизнедеятельности и сохранения оболочки. При наследственных гемолитических А лечебный эффект иногда дает удаление селезенки.

  При наследственном недостатке в эритроцитах некоторых ферментов ( и др.) теряется их способность противодействовать вредному влиянию на жизненные процессы клетки отдельных лекарств, некоторых продуктов питания и других веществ. У таких больных после приема даже малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), стрептоцида, хинина, при употреблении в пищу некоторых бобовых и даже при попадании в рот пыльцы этих растений развивается тяжелая гемолитическая А, которая чаще встречается у народов, живущих в Африке, в районах Средиземноморского бассейна, а в СССР - в южных республиках.

  В тех же географических зонах распространены наследственные А, связанные с нарушением синтеза части гемоглобина. Эти формы А получили название гемоглобинопатии. Эритроциты при некоторых формах этого заболевания имеют форму серпа (серповидная А), иногда - мишени (мишеневидноклеточная А). Лечение всех видов А может проводиться только после точного установления диагноза и формы А

  Лит.: Кассирский И. А, Алексеев Г. А, Клиническая гематология, 3 изд., М., 1962 (библ.); Генетика в гематологии, Л., 1967.

  Л. И. Идельсон.

  А у животных возникает после обильных кровотечений или в результате действия токсических веществ на кровь и кроветворные органы (при кормовых отравлениях и некоторых инвазионных и инфекционных болезнях, например пироплазмидозах, инфекционных анемиях), а также при неполноценном кормлении (недостаток в рационе витаминов, микроэлементов, и жиров). А, особенно длительно протекающие, могут вызвать тяжелые расстройства в отдельных органах и тканях организма животного (в мышцах, сердце, печени, почках). Лечение направлено прежде всего на устранение причин, вызвавших А При кровопотерях показано переливание крови или кровезамещающих жидкостей. Для стимуляции кроветворных органов применяют препараты печени, аутогемо-, серо- и

  Лит.: Внутренние незаразные болезни с.-х. животных, 3 изд., М., 1967.


Для поиска, наберите искомое слово (или его часть) в поле поиска


Новости 16.04.2024 15:19:22