Большая Советская Энциклопедия.

Большая Советская Энциклопедия (цитаты)

Иммунитет (биол.)

Иммунитет (далее И) (от лат. immunitas - освобождение, избавление от чего-либо), невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам антигенной природы, несущим чужеродную генетическую информацию. Наиболее частым проявлением И (биол.) является невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

  Врожденный И (биол.) (неспецифический, конституциональный, видовой) - невосприимчивость, связанная с врожденными биологическими (наследственно закрепленными) особенностями организма, например И (биол.) человека к чуме собак и чуме рогатого скота или И (биол.) животных к гонорее и проказе. Разные особи в пределах одного вида также могут иметь неодинаковую устойчивость к одному и тому же заболеванию (индивидуальные особенности И (биол.)).

  Приобретенный И (биол.) (специфический) - невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям, возникающая в течение жизни организма. Различают естественный и искусственный приобретенный И (биол.) Обе эти формы И (биол.) могут быть активными (организм сам вырабатывает антитела после перенесенного заболевания или активной иммунизации) и пассивными (за счет готовых антител, искусственно вводимых при пассивной иммунизации, например при введении противодифтерийной сыворотки или при проникновении их к плоду от матери через плаценту или к ребенку через материнское молоко). Активный И (биол.) более стойкий и более длительный. При некоторых заболеваниях (например, оспе) он сохраняется всю жизнь, при других (например, корь, скарлатина и т. п.) - многие годы, но по наследству не передается. Пассивный И (биол.) наступает через несколько часов после введения антител и продолжается от 2-3 недель до нескольких месяцев.

  И (биол.) подразделяют на антимикробный (защитные силы организма направлены против самого возбудителя) и антитоксический (защитные силы направлены против токсинов, вырабатываемых возбудителем), стерильный (существующий и после исчезновения возбудителя из организма) и нестерильный. Нестерильный И (биол.) развивается и существует лишь при наличии в организме инфекционного начала. Эту форму И (биол.) можно наблюдать при туберкулезе. Приобретенный И (биол.) во всех формах чаще всего является относительным. При массивной инфекции он может быть преодолен, хотя заболевание в этих случаях протекает легче. Особенности иммунологической реактивности отдельных тканей и органов к той или иной инфекции послужили основанием для выделения понятия местного И (биол.) (А. М. Безредка, 1925). Формирование такого И (биол.) всегда сопровождается появлением более или менее выраженного общего И (биол.)

  Примером неинфекционного И (биол.) служит И (биол.), развивающийся при пересадке тканей, - так называемый трансплантационный И (биол.), основную роль в развитии которого играют иммунные лимфоциты (см. Иммунология, Трансплантация).

  Механизмы И (биол.) Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются барьером для большинства микробов, так как обладают бактерицидными свойствами. Предполагается, что эти свойства кожи обусловлены главным образом молочной и жирными кислотами, выделяемыми потовыми и сальными Молочная кислота и жирные кислоты вызывают гибель большинства патогенных бактерий. Например, возбудители брюшного тифа погибают через 15 мин контакта со здоровой кожей человека. Столь же губительно на бактерии и патогенные грибы действуют: отделяемое наружного слухового прохода, смегма, содержащийся в отделяемом многих слизистых оболочек, муцин, покрывающий слизистые оболочки, соляная кислота, ферменты и желчь в пищеварительном тракте. Слизистые оболочки некоторых органов обладают способностью механически удалять попадающие на них частицы. Например, движения ресничек эпителия слизистой оболочки способствуют удалению из дыхательных путей бактерий, частиц пыли и пр. Внутренняя среда организма млекопитающих в нормальных условиях стерильна.

  Все агенты, повышающие проницаемость кожи или слизистой оболочки, понижают их устойчивость к инфекциям. При массивности инфекции и высокой вирулентности микробов кожные и слизистые барьеры оказываются недостаточными, и микробы проникают в более глубокие ткани. При этом в большинстве случаев возникает воспаление, что препятствует распространению микробов из места их проникновения. Ведущую роль в фиксации и уничтожении микроорганизмов в очаге воспаления играют нормальные и иммунные антитела и фагоцитоз. В фагоцитозе участвуют клетки местной мезенхимальной ткани и клетки, вышедшие из кровеносных сосудов. Возбудители, не подвергшиеся уничтожению в очаге воспаления, фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы в лимфатических узлах. Барьерная, фиксирующая функция лимфатических узлов повышается в процессе иммунизации.

  Проникшие через барьеры микробы и чужеродные вещества подвергаются воздействию системы пропердина, содержащейся в плазме крови и тканевой жидкости и состоящей из комплемента, или алексина, пропердина и солей Лизоцим и некоторые (спермин) и липиды, освобождающиеся из лейкоцитов, также способны убивать бактерии. В неспецифическом противовирусном И (биол.) особое место занимают нейраминовая кислота, мукопротеиды эритроцитов и клеток бронхиального эпителия. При проникновении вируса, микроба и др. клетки выделяют защитный - интерферон. Кислая реакция тканевой среды, обусловленная присутствием органических кислот, также препятствует размножению микробов. Высокое содержание в тканях тормозит размножение анаэробных микроорганизмов. Эта группа факторов неспецифична, она оказывает бактерицидное действие на многие виды бактерий.

  Основной формой специфического иммунологического ответа на введение чужеродных веществ и инфекцию является образование в организме антител (см. Иммунология, Иммуногенетика).

  Антитела, в зависимости от вызываемого ими действия, называются агглютининами, преципитинами, бактериолизинами, антитоксинами, опеонинами. Они вызывают агглютинацию (склеивание) и лизис (растворение) микробов, преципитацию (осаждение) антигена, инактивируют токсины и подготовляют микробы к фагоцитозу. В определенных случаях могут образоваться аутоантитела - антитела, направленные против собственных тканей и клеток организма и являющиеся причиной аутоиммунных заболеваний. Способность организма синтезировать антитела определенной специфичности и формировать специфический И (биол.) определяется его генотипом. Основная масса антител синтезируется в плазматических клетках и клетках лимфатических узлов и селезенки. После введения антигена происходит иммунологическая перестройка организма, которая осуществляется в две фазы. В первую (латентную) фазу, длящуюся несколько суток, в лимфоидных органах возникают адаптивные морфологические и биохимические изменения. В этой фазе антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками, а фрагменты его контактируют избирательно с соответствующими лейкоцитами. Во вторую (продуктивную) фазу образуются специфические антитела. Вырабатываются антитела в плазматических клетках, образующихся из недифференцированных ретикулярных клеток, и, в меньшей степени, в лимфоцитах. Во второй фазе появляются "долгоживущие" лимфоциты - носители так называемой "иммунологической памяти". Повторное введение очень небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение плазматических клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом иммунологической "памяти" лежит в основе потенциального И (биол.) Так, после вакцинации дифтерийным анатоксином организм ребенка сохраняет устойчивость к заражению дифтерией, несмотря на исчезновение из кровотока соответствующих антител, поскольку очень незначительные дозы дифтерийного токсина способны вызвать у него интенсивное образование антител. Такое образование антител носит название вторичного, анамнестического ("по памяти"), или ревакцинаторного, ответа. Очень высокая доза антигена может, однако, вызвать гибель клеток - носителей иммунологической "памяти", вследствие чего образование антител будет выключено, введение антигена останется без ответа, т. е. возникнет состояние специфической иммунологической толерантности. Особо важное значение иммунологическая толерантность имеет при пересадке органов и тканей (см. Трансплантация).

  Иммунологическая перестройка организма, происходящая после введения антигена или заражения, помимо образования защитных антител, может приводить к повышенной чувствительности клеток и тканей к соответствующим антигенам, т. е. к развитию аллергии. В зависимости от сроков появления симптомов повреждения после повторного введения антигенов (аллергенов) среди аллергических реакций различают повышенную чувствительность немедленного и замедленного типов. Повышенная чувствительность немедленного типа обусловлена особыми циркулирующими с кровью или фиксированными в тканях антителами (реагенами); повышенная чувствительность замедленного типа связана со специфической реактивностью лимфоцитов и макрофагов, несущих так называемые клеточные антитела. Многие бактериальные инфекции и ряд вакцин вызывают повышенную чувствительность замедленного типа, которую можно выявить с помощью кожной реакции на соответствующий антиген (см. Аллергические диагностические пробы). Повышенная чувствительность замедленного типа лежит в основе реакции организма на чужеродные клетки и ткани, т. е. в основе трансплантационного, противоопухолевого И (биол.) и ряда аутоиммунных заболеваний. Одновременно с повышенной чувствительностью замедленного типа в организме может возникнуть специфический клеточный И (биол.), который проявляется тем, что данный возбудитель не может размножаться в клетках иммунизированного организма. Повышенную чувствительность замедленного типа и связанный с ней клеточный и трансплантационный иммунитет можно перенести неиммунизированному животному с помощью живых лимфоцитов иммунизированного животного той же линии и таким образом создать у реципиента воспринятый (адаптивный) И (биол.)

  Лит.: Петров Р. В., Введение в неинфекционную иммунологию, Новосиб., 1968; Фонталин Л. Н., Иммунологическая реактивность лимфоидных органов и клеток, Л., 1967; Незлин Р. С., Биохимия антител, М., 1966; Зильбер Л. А., Основы иммунологии, 3 изд., М., 1958: Здродовский П. Ф., Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии, 3 изд., М., 1969; Вернет Ф. М., Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 1971.

  А. Х. Канчурин, Н. В. Медуницын.


Для поиска, наберите искомое слово (или его часть) в поле поиска


Новости 19.07.2018 16:47:03


16:40 Родственники умершей во время операции пациентки добились освобождения врача
16:36 Британия опровергла информацию об опознанных отравителях Скрипалей
16:30 В Москве захотели сделать сафари-парк
16:27 Студенты-вандалы объявили создателя Маугли расистом
16:23 В России начали подделывать новые деньги
16:20 Новым врагом Джеймса Бонда впервые за 20 лет станет русский
16:19 Месси подобрал нового игрока для «Барселоны»
16:06 Встречу военного летчика и пса после долгой разлуки сняли на видео
15:13 Появились новые подробности конфликта между россиянином и украинцем в Турции