Ген

Ген (далее Г) (от греч. génos — род, происхождение), элементарная единица наследственности, представляющая отрезок молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты — ДНК (у некоторых вирусов — рибонуклеиновой кислоты — РНК). Каждый Г определяет строение одного из живой клетки и тем самым участвует в формировании признака или свойства организма. Совокупность Г — генотип — несет генетическую информацию о всех видовых и индивидуальных особенностях организма. Доказано, что наследственность у всех организмов на Земле (включая бактерии и вирусы) закодирована в последовательностях нуклеотидов Г У высших (эукариотических) организмов Г входит в состав особых нуклеопротеидных образований — хромосом. Главная функция Г — программирование синтеза ферментных и др. белков, осуществляющегося при участии клеточных РНК (информационных — и-РНК, рибосомных — р-РНК и транспортных — т-РНК), — определяется строением Г (последовательностью в них дезоксирибонуклеотидов — элементарных звеньев ДНК). При изменении структуры Г (см. Мутации) нарушаются определенные биохимические процессы в клетках, что ведет к усилению, ослаблению или выпадению ранее существовавших реакций или признаков.

Первое доказательство реального существования Г было получено основоположником генетики Г Менделем в 1865 при изучении гибридов растений, исходные формы которых различались по одному, двум или трем признакам. Мендель пришел к заключению, что каждый признак организмов должен определяться наследственными факторами, передающимися от родителей потомкам с половыми клетками, и что эти факторы при скрещиваниях не дробятся, а передаются как нечто целое и независимо друг от друга. В результате скрещивания могут появиться новые сочетания наследственных факторов и определяемых ими признаков, причем частоту появления каждого сочетания можно предсказать, зная наследственное поведение признаков родителей. Это позволило Менделю разработать статистически-вероятностные количественные правила, описывающие комбинаторику наследственных факторов при скрещиваниях. Термин "Г" введен дат. биологом В. Иогансеном в 1909. В последней четверти 19 в. было высказано предположение, что важную роль в передаче наследственных факторов играют а в 1902—03 американский цитолог Сеттон и немецкий ученый Т. Бовери представили цитологические доказательства того, что менделевские правила передачи и расщепления признаков можно объяснить перекомбинированием материнских и отцовских при скрещиваниях.

Американский генетик Т. Х. Морган в 1911 начал разрабатывать хромосомную теорию наледственности. Было доказано, что Г расположены в и что сосредоточенные в одной Г передаются от родителей потомкам совместно, образуя единую группу сцепления. Число групп сцепления для любого нормального организма постоянно и равно гаплоидному числу в его половых клетках, после того как было доказано, что при кроссинговере гомологичные обмениваются друг с другом участками — блоками Г, — стала ясной неодинаковая степень сцепления между различными Г Использовав явления кроссинговера, Морган с сотрудниками приступили к анализу внутрихромосомной локализации Г и доказали, что они располагаются в линейно и каждый Г занимает строго определенное место в соответственной Сравнивая частоту и последствия кроссинговера между разными парами, можно составить генетические карты хромосом, в которых точно указано взаимное расположение Г, а также приблизительное расстояние между ними. Подобные карты построены для ряда животных (например, дрозофилы, домашней мыши, кур), растений (кукурузы, томатов и др.), бактерий и вирусов, одновременное изучение нарушений расщепления признаков в потомстве и цитологическое изучение строения в клетках позволяет сопоставить нарушения в структуре отдельных с изменением признаков у данной особи, что показывает положение в Г, определяющего тот или иной признак.

В первой четверти 20 в. Г описывали как элементарную, неделимую единицу наследственности, управляющую развитием одного признака, передающуюся целиком при кроссинговере и способную к изменению. Дальнейшие исследования (советские ученые А. С. Н. П. Дубинин, И. И. Агол, 1929; Н. П. Дубинин, Н. Н. Соколов, Г Д. Тиняков, 1934, идр.) выявили сложность строения и дробимость Г В 1957 американский генетик С. Бензер на фаге Т4 доказал сложное строение Г и его дробимость; он предложил для единицы функции, определяющей структуру одной полипептидной цепи, название цистрон, для единицы мутации — мутон и для единицы рекомбинации — рекон. В пределах одной функциональной единицы (цистрона) находится большое число мутонов и реконов.

К 50-м гг. 20 в. были накоплены доказательства того, что материальной основой Г в является ДНК. Английский ученый Ф. Крик и американский — Дж. Уотсон (1953) выяснили структуру ДНК и высказали гипотезу (позже полностью доказанную) о механизме действия Г ДНК состоит из двух комплементарных т. е. взаимодополняющих) полинуклеотидных цепей, остов которых образуют и фосфатные остатки; к каждому остатку присоединяется по одному из четырех оснований. Цепи соединены связями, возникающими между основаниями. связи могут образоваться только между строго определенными комплементарными основаниями: между аденином и тимином (пара АТ) и гуанином и цитозином (пара ГЦ). Этот принцип спаривания оснований объяснил, как осуществляется точная передача генетической информации от родителей потомкам (см. Репликация), с одной стороны, от ДНК к (см. Трансляция и транскрипция) — с другой.

Итак, репликация Г определяет сохранение и неизменную передачу потомкам строения участка ДНК, заключенного в данном Г (аутокаталитическая функция, или свойство аутосинтеза). Способность задавать порядок нуклеотидов в молекулах информационной РНК (и-РНК) — гетерокаталитическая функция, или свойство гетеросинтеза — определяет порядок чередования аминокислот в синтезируемых На участке ДНК. соответствующем Г, синтезируется в соответствии правилами комплементарности молекула и-РНК; соединяясь с рибосомами, она поставляет информацию для правильной расстановки аминокислот в строящейся цепи Линейный размер Г связан с длиной полипептидной цепи, строящейся под его контролем. В среднем в состав Г входит от 1000 до 1500 нуклеотидов (0,0003—0,0005 мм). Американские исследователи А. Бреннер с сотрудниками (1964), Ч. Яновский с сотрудниками (1965) доказали, что между структурой Г (чередованием нуклеотидов в ДНК) и строением точнее полипептида (чередованием аминокислот в нем), имеется строгое соответствие (т. н. колинеарность ген —
Г может изменяться в результате мутаций, которые в общем виде можно определить как нарушение существующей последовательности нуклеотидов в ДНК. Это изменение может быть обусловлено заменой одной пары нуклеотидов другой парой (трансверсии и транзиции), выпадением нуклеотидов (делеция), удвоением (дупликация) или перемещением участка (транслокация). В результате возникают новые аллели, которые могут быть доминантными (см. Доминантность), рецессивными (см. Рецессивность) или проявлять частичную доминантность. Спонтанное мутирование Г определяет генетическую, или наследственную, изменчивость организмов и служит материалом для эволюции.

Важным достижением генетики, имеющим большое практическое значение (см. Селекция), явилось открытие индуцированного мутагенеза, т. е. искусственного вызывания мутаций лучевыми агентами (советские биологи Г А. Надсон и Г С. Филипов, 1925; американский генетик Г Меллер, 1927) и химческими веществами (советские генетики В. В. 1933; М. Е. Лобашев, 1934; С. М. Гершензон, 1939; И. А. Рапопорт, 1943; английский — Ш. Ауэрбах и Г Робсон, 1944). Мутации могут быть вызваны различными веществами (алкилирующие соединения, кислота, гидроксиламины, гидразины, красители акридинового ряда, аналоги оснований, перекиси и др.). В среднем каждый Г мутирует у одной из 100 000—1 000 000 особей в одном поколении. Применение и лучевых мутагенов резко повышает частоту мутаций, так что новые мутации в определенном Г могут появляться у одной из 100—1000 особей на поколение. Некоторые мутации оказываются летальными, т. е. лишают организм жизнеспособности. Например, в тех случаях, когда в результате мутации Г определяемый им утрачивает активность, развитие особи прекращается. 1961 французские генетики Ф. Жакоб Ж. Моно пришли к выводу о существовании двух групп Г — структурных, отвечающих за синтез специфических (ферментных) и регуляторных, осуществляющих контроль за активностью структурных Г Механизм регуляции активности Г лучше всего изучен у бактерий. Доказано, что регуляторные Г, называемые иначе Г-регуляторами, программируют синтез особых веществ природы — репрессоров. В 1968 американские исследователи М. Пташне, В. Гильберт, Б. Мюллер-Хилл выделили в чистом виде репрессоры фага l и лактозного оперона кишечной палочки. В самом начале серии структурных Г расположена небольшая область ДНК — оператор. Это не Г, т.к. оператор не несет в себе информации о структуре какого-либо или ДНК. Оператор — это область, способная специфически связывать вследствие чего целая серия структурных Г может быть временно выключена, инактивирована. Обнаружен еще один элемент системы, регулирующей активность Г, — промотер, к которому присоединяется РНК-полимераза. Нередко структурные Г ряда ферментов, связанных общностью биохимических реакций (ферменты одной цепи последовательных реакций), располагаются в рядом. Такой блок структурных генов вместе оператором и промотером, управляющими ими и примыкающими к ним в образует единую систему — оперон. С одного оперона может "считываться" одна молекула и-РНК, и тогда функции разделения этой и-РНК на участки, соответствующие отдельным структурным Г оперона, выполняются в ходе синтеза (в процессе трансляции). Дж. Беквит с сотрудниками (США, 1969) выделили в чистом виде индивидуальный Г кишечной палочки, точно определили его размеры и сфотографировали его в электронном микроскопе. Х. Корана с сотрудниками (США, 1967—70) осуществили синтез индивидуального Г

Феномен реализации наследственных свойств клетки и организма весьма сложен: один Г может оказывать множественное действие — на течение многих реакций (плейотропия): взаимодействие Г (в т. ч., находящихся в разных может изменять конечное проявление признака. Выражение Г зависит также от внешних условий, влияющих на все процессы реализации генотипа в фенотип.

Лит.: Молекулярная генетика, пер. с англ., ч. 1, М., 1964; Бреслер С. Е., Введение в молекулярную биологию, 2 изд., М. — Л., 1966; Лобашев М. Е., Гетика, 2 изд., Л., 1967; Уотсон Д. Д., Молекулярная биология гена, пер. с англ., М., 1967; Дубинин Н. П., Общая генетика, М., 1970; Сойфер В. Н., Очерки истории молекулярной генетики, М., 1970.

Н. П. Дубинин, В. Н. Сойфер.

	Copyright © 1999-2023 Oval.ru, All Rights Reserved.