Митоз

Митоз (далее М) (от греч. mítos - нить), кариокинез, непрямое деление клетки, наиболее распространенный способ воспроизведения (репродукции) клеток, обеспечивающий тождественное распределение генетического материала между дочерними клетками и преемственность хромосом в ряду клеточных поколений. Биологическое значение М определяется сочетанием в нем удвоения путем продольного расщепления их и равномерного распределения между дочерними клетками. Началу М предшествует период подготовки, включающий накопление энергии, синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и репродукцию центриолей. Источником энергии служат богатые энергией, или так называемые макроэргические, соединения. М не сопровождается усилением дыхания, т. к. окислительные процессы происходят в интерфазе (наполнение "энергетического резервуара"). Периодическое наполнение и опустошение энергетического резервуара - основа энергетики М   Стадии митоза. Единый процесс М обычно подразделяют на 4 стадии: профазу, метафазу, анафазу и телофазу (рис. 1, 2). Иногда описывают еще одну стадию, предшествующую началу профазы, - препрофазу (антефазу). Препрофаза - синтетическая стадия М, соответствующая концу интерфазы ( - G2 периоды), включает удвоение ДНК и синтез материала митотического аппарата. В профазе происходят реорганизация ядра с конденсацией и спирализацией разрушение ядерной оболочки и формирование митотического аппарата путем синтеза и "сборки" их в ориентированную систему веретена деления клетки. Метафаза заключается в движении к экваториальной плоскости (метакинез, или прометафаза), формировании экваториальной пластинки ("материнской звезды") и в разъединении или сестринских Анафаза - стадия расхождения к полюсам. Анафазное движение связано с удлинением центральных нитей веретена, раздвигающего митотические полюсы, и с укорочением микротрубочек митотического аппарата. Удлинение центральных нитей веретена происходит либо за счет поляризации "запасных" макромолекул, достраивающих микротрубочки веретена, либо за счет дегидратации этой структуры. Укорочение микротрубочек обеспечивается свойствами сократительных митотического аппарата, способных к сокращению без утолщения. Телофаза заключается в реконструкции дочерних ядер из собравшихся у полюсов, разделении клеточного тела (цитотомия, цитокинез) и окончательном разрушении митотического аппарата с образованием промежуточного тельца. Реконструкция дочерних ядер связана с деспирализацией восстановлением ядрышка и ядерной оболочки. Цитотомня осуществляется путем образования клеточной пластинки (в растительной клетке) или путем образования борозды деления (в животной клетке). Механизм цитотомии связывают либо с сокращением желатинизированного кольца цитоплазмы, опоясывающего экватор (гипотеза "сократимого кольца"), либо с расширением поверхности клетки вследствие распрямления петлеобразных цепей (гипотеза "расширения мембран").   Продолжительность митоза зависит от размеров клеток, их плоидности, числа ядер, а также от условий окружающей среды, в частности от температуры. В животных клетках М длится 30-60 мин, в растительных - 2-3 часа. Более длительны стадии М, связанные с процессами синтеза (препрофаза, профаза, телофаза); самодвижение (метакинез, анафаза) осуществляется быстро.   Регуляция митоза. В организме М контролируются системой нейрогуморальной регуляции, которая осуществляется нервной системой, гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и половых желез, а также местными факторами (продукты тканевого распада, функциональная активность клеток). Взаимодействие различных регуляторных механизмов обеспечивает как общие, так и местные изменения митотической активности. М опухолевых клеток выходят из-под контроля нейрогуморальной регуляции.   Выражением регуляции М в связи с взаимодействием организма и среды служит суточный ритм деления клеток. В большинстве органов ночных животных максимум М отмечается утром, а минимум - в ночное время. У дневных животных и человека отмечается обратная динамика суточного ритма. Суточный ритм М - следствие цепной реакции, в которую вовлекаются ритмические изменения внешней среды (освещенность, температура, режим питания и др.), ритм функциональной активности клеток и изменения процессов обмена веществ (см. Биологические ритмы).   Нарушения митоза. При различных патологических процессах нормальное течение М нарушается. Выделяют 3 основных вида патологии М 1) Повреждения (набухание, склеивание, фрагментация, образование мостов, повреждения центромеров, отставание отдельных при движении, нарушение их спирализации и деспирализации, раннее разъединение образование микроядер. 2) Повреждения митотического аппарата (задержка М в метафазе, многополюсный, моноцентрический и асимметричный М, трехгрупповая и полая метафазы). Особое значение в этой группе патологии М имеет колхициновый М, или К-митоз, который вызывается алкалоидом колхицином (отсюда название), а также колцемидом, винбластином, винкристином, аценафтеном и др. т. н. статмокинетическими ядами, используемыми в качестве мутагенов. К-митозы возникают и самопроизвольно в культуре ткани и опухолях. При К-митозе нарушаются расхождение центриолей и поляризация ими веретена деления, подвергается дезорганизации митотический аппарат, не происходит разъединения (К-пары). 3) Нарушения цитотомии. Патологические М возникают после воздействия митотических ядов, токсинов, экстремальных факторов (ионизирующее излучение, аноксия, гипотермия), при вирусной инфекции и в опухоли. Резкое увеличение числа патологических М типично для злокачественных опухолей.   Лит.: Мэзия Д., М и физиология клеточного деления, пер. с англ., М, 1963; Цанев Р. Г., Марков Г. Г., Биохимия клеточного деления, пер. с болг., М, 1964; Алов И. А., Очерки физиологии митотического деления клеток, М, 1964; Епифанова О. И., Гормоны и размножение клеток, М, 1965; Алов И. А., Цитофизиология и патология митоза, М, 1972; Wassermann ., Wachstum und Vermehrung der Lebendigeii Massen, ., 1929 (Handbuch der Mikroskopischen Anatomie des Menschen, Hrsg. . Möllendorff, 1929, Bd 1, 2); Hughes A., The mitotic cycle, L., 1952; Schrader ., Mitosis, 2 ed., . ., 1953; Grundmann E., Der Mitotische Zeilcyclus, в кн.: Handbuch der allgemeinen Pathologie, Hrsg, . Altman, Bd 2, 1, . - HdIb. - . ., 1971, . 282-479.   И. А. Алов.