|
|
Большая Советская Энциклопедия (цитаты)
|
|
|
|
|
Дистрофия | Дистрофия (далее Д) (от дис... и греч. trophe - питание) дегенерация, перерождение, патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в тканях продуктов обмена веществ, измененных количественно и качественно. Д - процесс, лежащий в основе развития многих заболеваний. Среди механизмов развития Д различают инфильтрацию (пропитывание) (например, инфильтрация эпителия канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами внутренней оболочки артерий при атеросклерозе), извращенный синтез (например, синтез гемомеланина при малярии), трансформацию (жиров и углеводов в или и углеводов в жиры) и декомпозицию, фанероз (распад липопротеидов клеточных мембран, например эластических волокон аорты при сифилитическом мезаортите). К Д приводят расстройства крово- и лимфообращения или иннервации, гипоксия, инфекции, интоксикации, нарушения гормонального (эндокринные расстройства) и энзимного (ферментопатии) баланса и др. нарушения обмена веществ. В зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена веществ различают жировые, углеводные и минеральные Д Морфологические проявления нарушенного обмена могут обнаруживаться преимущественно в клетках или вне их или в равной мере в клетках и межклеточном веществе. В связи с этим Д делят на клеточные, внеклеточные и смешанные. Д могут иметь общий (системный) и местный характер.
Развитие Д, или диспротеинозов, связано с поступлением патологических в клетки или межклеточное вещество, с извращенным синтезом или же с распадом тканевых структур; при этом изменяется физико- и морфологически. К клеточным диспротеинозам относят зернистую, или паренхиматозную (изменения функциональной ткани печени, почек, мышечных волокон сердца), гиалиново-капельную (образование гиалина внутри клеток в виде шаров или капель), водяночную (появление в цитоплазме или ядре капелек жидкости, приводящих к распаду клетки) и роговую Д К внеклеточным Д принадлежит мукоидное набухание, фибриноидные изменения (отложение неоднородного вещества - фибриноида, в формировании которого принимают участие все элементы соединительной ткани и крови; отмечается при аллергических заболеваниях, коллагенозах, некоторых инфекционных болезнях), гиалиноз и амилоидоз. К смешанным диспротеинозам относят большую группу Д, возникающих при нарушении обмена (гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, желтухи, порфирии), нуклеопротеидов (подагра, мочекислый инфаркт) и гликопротеидов (слизистая и коллоидная Д). Слизистая Д развивается в эпителии и в соединительной ткани. Эпителиальные клетки начинают усиленно продуцировать слизеподобное вещество (мукоид) и слизь (муцин), гибнут и отторгаются; отмечается при воспалениях слизистых оболочек. В соединительной ткани наиболее выражена при опухолях (хондромах, миксомах и др.). Коллоидная Д развивается в (щитовидной гипофизе); характеризуется избыточным продуцированием коллоида, растяжением им фолликулов, гибелью клеток и пропитыванием коллоидом ткани
Жировые Д, или липидозы, характеризуются изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где их обычно нет, и в изменении количества и качества липидов в клетках и тканях. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется в уменьшении или увеличении его запасов и может быть общим или местным. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для истощения (кахексии), местное - для регионарной липодистрофии (липоатрофии) - атрофия жировой ткани отдельных областей тела. Особой формой является прогрессирующая липодистрофия - болезнь Барракера-Симондса, выражающаяся в исчезновении жира на голове, шее, грудной клетке. Общее увеличение запасов жира ведет к ожирению (тучности), местное - наблюдается при атрофии функциональной ткани или органа (жировое замещение) и при болезни Деркума - развитие жировых отложений в виде отдельных узлов (липом) или диффузное. Нарушение обмена липоидов (фосфатидов) цитоплазмы (клеточные липоидозы) наиболее часто встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки), реже оно характеризуется отложением в ретикулоэндотелиальной системе различных видов липоидов (системные липоидозы): цереброзида и керазина - при болезни Гоше, лецитина - при болезни Нимана-Пика, холестерина - при болезни Хенда-Шюллера- Крисчена. Внеклеточная жировая Д (внеклеточный липоидоз) кровеносных сосудов лежит в основе атеросклероза.
Углеводные Д касаются нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена. Эти нарушения наиболее ярко выражены при диабете сахарном, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах - болезни Гирке и др., при которых в избыточных количествах гликоген откладывается в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.
Среди минеральных Д наибольшее значение имеют нарушения обмена и меди. Увеличение количества в крови и тканях отмечается при аддисоновой болезни; дефицитом объясняют возникновение наследственной болезни - периодического паралича (миоплегия семейная, пароксизмальный паралич; характеризуется внезапными приступами вялых параличей скелетной мускулатуры). Нарушения обмена - известковые Д, или тканевые обызвествления, - характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Различают метастическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра, тканевое обызвествление. При известковых метастазах, сопровождающих гиперкальциемию (повышенное содержание в крови), наблюдается распространенное обызвествление органов и тканей (легкие, желудок, почки, сердце, артерии), при дистрофическом обызвествлении известь отлагается в тканях, находящихся в состоянии некробиоза или некроза; метаболическое обызвествление может быть как универсальным, так и локальным. содержится в основном в гемоглобине. Нарушения его обмена связаны с гемоглобиногенными пигментами ( и выражаются гемосидерозом (отложением в коже в виде буро-коричневатых пятен и во внутренних органах пигмента гемосидерина) и гемохроматозом (меланодермия, пигментный цирроз, бронзовый диабет, характеризующийся отложением пигментов - гемосидерина, гемофусцина, меланина - в печени, поджелудочной лимфатических узлах, миокарде и др.; одновременно с выпадением пигментов функциональная ткань замещается соединительной). Болезнью нарушенного обмена меди является гепато-церебральная дистрофия, при которой мель депонируется в печени, почках, мозге, роговице.
Механизмы развития Д изучаются с применением методов гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гистоспектрографии и др.
Лит.: Серов В. В., Д, в кн.: Струков А. И., Патологическая анатомия, М., 1967; Давыдовский И. В., Общая патология человека, 2 изд., М., 1969.
В. В. Серов.
|
Для поиска, наберите искомое слово (или его часть) в поле поиска
|
|
 |
 |
 |
|
